JAMA子刊：不需要腰穿，血浆GFAP在诊断早期老年痴呆层面可能更敏感！

近几年来，准确检测阿尔茨海默病（AD）的肠道海洋生物标志物的开发拿下了加速进展，这得出结论这些海洋生物标志物将迅速应用于诊疗这两项和诊疗试验。这种应用对于诊疗之前AD患者来说更是是如此，因为必须可适配的、侵入官能较低的海洋生物标志物来筛选大量的认知障碍（CU）人群，以试验创新干预措施。

AD的病因与六边形细胞的形态、分子和机制重塑有关，这一过程被称为重排官能六边形粘液增生。粘液表皮酸官能蛋白（GFAP）是一种重排官能六边形粘液细胞增生的海洋生物标志物，其肠道低水平在诊疗之前AD患者中的较高，是该哮喘早期阶段的一个有希望的候选海洋生物标志物。

然而，目之前还不知道在整个AD过程中的，肠道中的的GFAP低水平是否是共存相似之处，其官能能是否是与十二指肠（CSF）GFAP十分相似。为此，有科学研究者赞赏从诊疗之前AD到AD痴呆的整个AD连续过程中的的人基底内GFAP低水平，并与CSF GFAP进行比较，刊出在JAMA子刊上。

这项判读官能的横断面科学研究从2014年7月29日至2020年1月31日从3个中的心获取数据。老龄化和帕金森氏症的转化成海洋生物标志物（TRIAD）路由表（加拿大卡尔加里）都有整个AD并不一定的官能状。阿尔茨海默病和家庭（ALFA+）科学研究（荷兰巴塞罗那）和BioCogBank Paris Lariboisière路由表（法国巴黎）的结果得到了推测，之前者都有诊疗之前AD的官能状，后者都有有病症的AD官能状。

共有300名TRIAD大多数人、384名ALFA+大多数人和187名BioCogBank Paris Lariboisière大多数人被纳入。与认知障碍（CU）Aβ有官能者相比，诊疗之前AD患者的人基底内GFAP低水平值得注意升高（TRIAD：Aβ有官能者超过=185. 1pg/mL，Aβ非典型超过=285.0 pg/mL；ALFA+：Aβ有官能超过=121.9=pg/mL，Aβ非典型超过[SD]，169.9 [78.5] pg/mL）。)

在AD连续基底的无病症阶段，人基底内GFAP低水平也较高（TRIAD：CU Aβ非典型超过=285.0=pg/mL，轻度认知障碍[MCI]Aβ非典型超过=332.5pg/mL；AD超过=388.1pg/mL vs CU Aβ有官能超过=185.1 pg/mL；巴黎：MCI Aβ非典型超过=368.6pg/mL；AD超过=376.4pg/mL vs CU Aβ有官能超过=161.2pg/mL）。)

人基底内GFAP的小幅度变化仍然很低CSF GFAP的变化。与CSF GFAP相比，人基底内GFAP能更是准确地区分Aβ非典型和Aβ有官能官能状（人基底内GFAP的直线下国土面积，0.69-0.86；CSF GFAP的直线下国土面积，0.59-0.76）。此外，人基底内GFAP低水平只能在伴有Aβ病因的官能状中的与tau病因面有相关。

这项科学研究得出结论，人基底内GFAP是检测和重排官能六边形粘液细胞原发官能和Aβ病因的敏感海洋生物标志物，即使在AD早期阶段的官能状中的也是如此。